敗血癥是一種危及生命、由對感染的免疫反應失調引起的疾病，通常包括革蘭氏陰性細菌（如大腸桿菌）進入血液以引發細胞因子風暴。目前，有效的敗血癥治療藥物仍然缺乏。有鑒于此，南開大學孫濤教授、劉慧娟研究員、天津市第四中心醫院Yang Zhang和天津市第三中心醫院高文卿教授對病原體衍生的碳點能否減輕其固有毒性進行了探究，并同時利用其與病原體的結構相似性來競爭性地結合模式識別受體，從而實現對敗血癥的抑制。
本文要點：
（1）基于這一概念，實驗合成了大腸桿菌壁源性碳點（E-CDs），并證明了其可以減少炎癥細胞因子的產生，保護器官功能，提高膿毒癥小鼠的存活率。機制研究表明，E-CDs能夠與脂多糖結合蛋白發生競爭性結合，并可通過溶酶體途徑促進toll樣受體4降解，抑制核因子kb（NF-kB）活化。
（2）此外，E-CDs也具有抗氧化特性，可減少氧化應激和線粒體DNA釋放，以抑制干擾素基因通路刺激因子的過度激活。在敗血癥食蟹猴和患者源性外周血單核細胞中，E-CDs能夠有效減輕炎癥和氧化應激。綜上所述，該研究證明了E-CDs可以通過共沉默先天免疫通路來抑制敗血癥中的細胞因子風暴，表明將病原體轉化為碳點是一種新型有效的治療策略。
Yinan Li. et al. Suppression of Sepsis Cytokine Storm by Escherichia Coli Cell Wall-Derived Carbon Dots. Advanced Materials. 2025
DOI: 10.1002/adma.202414237
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202414237
