線粒體功能障礙是順鉑引起的聽力損失的主要機制。通過調節氧化還原平衡和重編程能量代謝來重塑線粒體穩態能夠緩解線粒體功能障礙。有鑒于此，揚州大學Guang Li和中國科學技術大學附屬第一醫院孫敬武教授將N-乙酰-L-半胱氨酸衍生的碳化聚合物點（NAC CPDs）嵌入到錳卟啉摻雜的金屬有機框架中，并使用聚多巴胺（PDA）包覆層和明膠甲基丙烯酰（GelMA）水凝膠對其進行封裝，從而構建了功能化納米酶微膠囊。
本文要點：
（1）由于具有可注射性和粘附性，因此這些微膠囊能夠在中耳內長時間滯留，并在內耳中實現持續釋放。研究發現，錳卟啉與聚合物點之間的協同作用能夠表現出優異的抗氧化性能。
（2）實驗結果表明，該納米酶可激活PI3K-AKT通路，重編程能量供應機制，抑制線粒體中BAX的寡聚，以防止線粒體DNA和細胞色素c的泄漏。綜上所述，該研究開發的納米酶微膠囊能夠實現線粒體穩態重塑，有望為治療聽力損失開辟一條新的途徑。
Shengjie Ge. et al. Functionalized Nanozyme Microcapsules Targeting Deafness Prevention via Mitochondrial Homeostasis Remodeling. Advanced Materials. 2024
DOI: 10.1002/adma.202413371
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202413371
